Зуєв К. О.
Український науково-практичний центр ендокринної хiрургiї,
трансплантацiї ендокринних органiв i тканин МОЗ України, м. Київ
endolikar@mail.ru
Поєднання декiлькох чинникiв серцево-судинного ризику, зокрема ожирiння, цукро-вого дiабету (ЦД) 2 типу, артерiальної гi-пертензiї в одного пацiєнта призводить до
iстотного пiдвищення кардiоваскулярної за-хворюваностi та смертностi [1, 2]. У той же
час пацiєнти з гiпертонiчною хворобою рi-зняться за особливостями її перебiгу, пато-фiзiологiчними механiзмами, якi полягають
в основi її розвитку i прогресування, а та-кож за прогнозом [3].
Введення в клiнiчну практику методу
добового монiторингу артерiального тиску
(ДМАТ) iстотно розширило нашi знання про
особливостi перебiгу гiпертонiчної хвороби.
Визначення добового ритму артерiального
тиску (ДРАТ) залежно вiд спiввiдношення
артерiального тиску (АТ) в активний перiод
доби та пiд час сну було запроваджено ще
1988 р. [4]. Дослiдниками цiєї проблеми до-ведено, що порушення ДРАТ має суттєвий
вплив на серцево-судинну захворюванiсть
i смертнiсть. Так, частота iнсульту стати-стично значуще збiльшується в осiб з вiд-сутнiстю зниження АТ в нiчний час (non-dipper) порiвняно з особами з нормальним
зниженням АТ в нiчний час (dipper) i є най-бiльшою у осiб з пiдвищенням АТ в нiчний
час (night-peaker) [5]. При цьому особи з на-дмiрним зниженням АТ в нiчний час (over-dipper) частiше страждають вiд iшемiчного
iнсульту [6].
Вiдомо, що наявнiсть у хворого ожирiн-ня з переважним вiдкладанням жирової тка-нини в абдомiнальнiй дiлянцi з розвитком
стану iнсулiнорезистентностi (IР) i гiперiн-сулiнемiї призводить до виникнення низки
метаболiчних порушень, а саме ЦД 2 типу,
гiпер- та дислiпiдемiї, гiперкоагуляцiї кровi
з пiдвищенням ризику тромбоутворення [7].
Гiперiнсулiнемiя через стимуляцiю пiдвище-ної ретенцiї натрiю у нирках, гiперактива-цiї симпатичної нервової системи та про-лiферацiю гладеньких м’язiв у артерiолах
з подальшим пiдвищенням периферичного
опору призводить до розвитку артерiаль-ної гiпертензiї i формування спотвореного
ДРАТ з недостатнiм зниженням АТ у нiчний
час [8].
Проте, виникнення стiйкої артерiальної
Роботу виконано у межах планової НДР Українського науково-практичного центру ендокринної хiрургiї,
трансплантацiї ендокринних органiв i тканин МОЗ України «Розробка, вдосконалення та впровадження ме-тодiв диференцiйної дiагностики форм ожирiння та асоцiйованих iз ним метаболiчних порушень, оптимiзацiя
терапевтичного та хiрургiчного лiкування» (номер державної реєстрацiї 0111U004095).
Установою, що фiнансує роботу, є МОЗ України.
Автор гарантує повну вiдповiдальнiсть за все, що опублiковано в статтi.
Автор гарантує вiдсутнiсть конфлiкту iнтересiв та власної фiнансової зацiкавленостi.
Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014 15
Клiнiчна ендокринологiя
гiпертензiї у хворих з абдомiнальним ожирi-нням не можна пояснити лише станом гiпе-рiнсулiнемiї. Жирова тканина, з патофiзiо-логiчної точки зору, не є iнертною, а є по-тужним джерелом багатьох цитокiнiв (ади-покiнiв), якi справляють iстотний вплив на
вуглеводний та жировий обмiн в органiзмi,
а також на регуляцiю АТ та його цирка-днi коливання. Ранiше було встановлено, що
збiльшення вмiсту в плазмi кровi адипокiну
лептину, яке корелює з кiлькiстю бiлої жи-рової тканини в органiзмi хворого на ожи-рiння, та зниження рiвня адипонектину при-зводить до розвитку артерiальної гiпертен-зiї [9].
Багатьма дослiдниками пiдкреслюється,
що наявнiсть ЦД, зокрема ускладненого дiа-бетичною нефропатiєю або дiабетичною ав-тономною нейропатiєю, є чинником ризи-ку утворення патологiчного добового про-фiлю АТ [10]. Однак питання про зв’язок
деяких патологiчних ДРАТ iз рiвнем ади-покiнiв в плазмi кровi, рiвнем iнсулiнемiї та
компенсацiєю вуглеводного обмiну у хворих
на ЦД 2 типу iз супутнiм ожирiнням та ар-терiальною гiпертензiєю досi є недостатньо
вивченим.
Метою дослiдження, результати якого
поданi в статтi, було вивчення особливостей
добового ритму артерiального тиску та його
зв’язку з адипокiновим профiлем (вмiстом
лептину i адипонектину в плазмi кровi), рiв-нем iнсулiну в плазмi кровi та ступенем
компенсацiї вуглеводного обмiну у хворих
на цукровий дiабет 2 типу з ожирiнням та
артерiальною гiпертензiєю.
МАТЕРIАЛИ ТА МЕТОДИ
У дослiдження було включено 100 па-цiєнтiв (45 чоловiкiв i 55 жiнок) вiком
55,92,15 рокiв з ЦД 2 типу, гiпер-тонiчною хворобою I–II стадiї 2 ступе-ня (179>САТ>140 та 109>ДАТ>90 мм
рт. ст. або iз застосуванням антигiпертен-зивної терапiї на момент включення в до-слiдження) та ожирiнням I–III ступеня
за показником iндексу маси тiла (IМТ)
(45>IМТ>30 кг/м2) [11].
Визначення антропометричних показни-кiв (зросту та маси тiла пацiєнта з подаль-шим розрахунком IМТ) здiйснювали за до-помогою ростомiру та ваги. Вимiрювання
офiсного АТ проводилося на апаратi фiр-ми Omron НЕМ-907 (Японiя). Вимiрювання
проводилося тричi в положеннi сидячи пiсля
п’ятнадцяти хвилин вiдпочинку на плечовiй
артерiї на сторонi, де показник АТ був ви-щим, з подальшим обчисленням середнього
арифметичного з трьох показникiв.
Добовий монiторинг артерiального ти-ску проводили на апаратi Cardiо Tens (Medi-tech, Угорщина). Пiд час ДМАТ визначали
стандартнi показники (в мм рт. ст.): сере-дньодобовий систолiчний АТ (САТс), сере-дньодобовий дiастолiчний АТ (ДАТс), систо-лiчний АТ максимальний (САТмакс), систо-лiчний АТ мiнiмальний (САТмiн), дiастолi-чний АТ максимальний (ДАТмакс), дiастолi-чний АТ мiнiмальний (ДАТ мiн), пульсовий
АТ (ПАТ). Розраховували iндекси термiну
гiпертензiї (HIdx, %) та гiпотензiї (Гiпот. iн-декс, %). Аналiзувався також показник до-бового iндексу АТ (DI, diurnalindex).
За результатами ДМАТ пацiєнти, якi
брали участь в дослiдженнi, були вiднесе-нi до одного з чотирьох типiв ДРАТ зале-жно вiд показника добового iндексу (DI):
з нормальним нiчним зниженням АТ порiв-няно iз рiвнем АТ в денний час — dipper
(DI =10–20 %); iз недостатнiм зниженням
АТ в нiчний час — non-dipper (DI < 10%);
з пiдвищеним АТ впродовж ночi — night-peaker (DI iз негативним значенням або мен-ше нуля); з надмiрним зниженням АТ в нi-чний час — over-dipper (DI >20 %) [4].
Рiвень адипонектину, лептину та iмуно-реактивного iнсулiну (IРI) в плазмi кровi
визначали за допомогою реактивiв для iму-ноферментного аналiзу (DRG, США). Глi-козильований гемоглобiн (HbA1c) визначали
хроматографiчним методом на апаратi D-10
фiрми BIORAD (США) з використанням
реактиву D-10 Hemoglobin Testing System
(Dual Program Recorder Pack, Францiя).
Дослiдження було виконано iз дотрима-нням прав пацiєнта i норм медичної етики.
Порiвняння незалежних вибiрок прово-дилося за допомогою дисперсiйного аналiзу.
16 Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014
Клiнiчна ендокринологiя
Спочатку здiйснювали перевiрку розподiлу
кiлькiсних показникiв на вiдповiднiсть зако-ну Гауса. Залежно вiд типу розподiлу даних
використовували параметричний критерiй
Фiшера або непараметричний критерiй Кру-скала-Уолiса. Статистичнi характеристики
поданi в виглядi середнього арифметично-го (X) та похибки середнього арифметично-го (SX), а також 95 % довiрчого iнтервалу
(95 % ДI). Статистичний аналiз даних прово-дився за допомогою комп’ютерної програми
«SPSS 9.0».
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
У когортi обстежених нами пацiєнтiв iз
ЦД 2 типу та ожирiнням, якi мали арте-рiальну гiпертензiю I–II стадiї 2 ступеня,
при вимiрюваннi офiсного АТ пiсля прове-дення ДМАТ встановлено, що 55 % з них
(n =55) мали нормальний тип ДРАТ (dip-per), 9% пацiєнтiв (n = 9) мали ДРАТ over-dipper, тип ДРАТ non-dipper спостерiгався
у 25% (n =25), 11 % (n = 11) мали ДРАТ
типу night-peaker.
З метою визначення зв’язку мiж рiвнем
адипокiнiв, гiперiнсулiнемiї та компенсацiєю
вуглеводного обмiну у хворих на ЦД 2 ти-пу з ожирiнням та артерiальною гiпертен-зiєю iз формуванням у них певного типу
ДРАТ був проведений дисперсiйний аналiз
таких показникiв, як глiкемiя натще, IРI,
HbA1c, лептин та адипонектин за рiзних ти-пiв ДРАТ (див. табл.).
За результатами дисперсiйного аналiзу
було встановлено, що у пацiєнтiв з типами
ДРАТ non-dipper та night-peaker спостерi-галася виражена гiперiнсулiнемiя. Середнiй
рiвень IРI в пацiєнтiв з типом ДРАТ non-dipper був статистично значуще (р <0,01)
вищий порiвняно з аналогiчним показником
у пацiєнтiв з типами ДРАТ dipper та over-dipper.
Рiвень глюкози натще у пацiєнтiв з ти-пами ДРАТ non-dipper та night-peaker був
статистично значуще вищим (р < 0,05), нiж
у пацiєнтiв з типами ДРАТ dipper та over-dipper.
Порiвняння рiвнiв HbA1c
показало, що
пацiєнти з типами ДРАТ non-dipper та ni-ght-peaker мали гiрший ступiнь глiкемiчного
контролю порiвняно з пацiєнтами з типом
ДРАТ dipper та over-dipper (див. табл.).
Т а б л и ц я
Показники вуглеводного обмiну та рiвнi гормонiв жирової тканини у хворих на
цукровий дiабет 2 типу з ожирiнням та артерiальною гiпертензiєю залежно вiд типу
добового ритму артерiального тиску (XS X, 95 % ДI)
П р и м i т к а. HbA1c— глiкозильований гемоглобiн; IМТ — iндекс маси тiла.
Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014 17
Клiнiчна ендокринологiя
У всiх без винятку пацiєнтiв з ЦД 2 ти-пу, ожирiнням та артерiальною гiпертензiєю
спостерiгалася гiперлептинемiя. У пацiєнтiв
з типом ДРАТ night-peaker рiвень лептину
був статистично значуще вищим (р <0,01)
порiвняно до пацiєнтiв з типами ДРАТ dip-per та non-dipper. За рiвнем адипонектину
обстеженi нами пацiєнти з ЦД 2 типу, ожи-рiнням та артерiальною гiпертензiєю стати-стично значуще не вiдрiзнялися (див. табл.).
Звертає на себе увагу той факт, що
серед обстежених нами пацiєнтiв були ви-явленi статистично значущi вiдмiнностi за
IМТ залежно вiд типу ДРАТ, що вказувало
на рiзний ступiнь ожирiння. Так, пацiєнти
з типами ДРАТ dipper та non-dipper мали
переважно ожирiння I ст. (IМТ становив
33,70,79 та 34,31,18 кг/м
2
, вiдповiдно),
тодi як у пацiєнтiв з типами ДРАТ over-dip-per та night-peaker переважно спостерiгало-ся ожирiння II ст. (IМТ становив 38,61,9
та 39,21,74 кг/м
2
, вiдповiдно) (р< 0,01).
Визначення особливостей ДРАТ у пацi-єнтiв з ЦД 2 типу, ожирiнням та артерiаль-ною гiпертензiєю i його зiставлення з адипо-кiновим профiлем, рiвнем iнсулiну та пока-зниками вуглеводного обмiну дозволило зро-бити висновок про те, що тип ДРАТ у цих
хворих формується на тлi певних клiнiко-ме-таболiчних та патофiзiологiчних змiн, серед
яких ступiнь ожирiння, рiвень iнсулiну, ле-птину та адипонектину вiдiграють провiдну
роль.
У попереднiх дослiдженнях було пока-зано, що збiльшення вмiсту бiлої жирової
тканини в органiзмi хворих на ожирiння
безпосередньо корелює з пiдвищенням рiвня
лептину в плазмi кровi [12]. В свою чергу,
розвиток артерiальної гiпертензiї також тi-сно пов’язаний з гiперлептинемiєю [13]. До-ведено, що лептин через центральний мела-нокортиновий шлях регуляцiї балансу енер-гiї в органiзмi також може активувати сим-патичний вiддiл гiпоталамуса, посилюючи
таким чином тонус симпатичних волокон,
зокрема у нирках, що призводить до актива-цiї ренiн-ангiотензин-альдостеронової систе-ми та подальшого посилення реабсорбцiї на-трiю у ниркових канальцях i пiдвищення АТ
за рахунок збiльшення об’єму циркулюючої
кровi i пресорної дiї натрiю на гладенькi
м’язи артерiол [14].
Формування артерiальної гiпертензiї за
ожирiння на тлi ЦД 2 типу пов’язане також
iз затримкою натрiю у плазмi кровi за раху-нок безпосереднього антинатрiйуретичного
ефекту iнсулiну [15]. Гостре навантаження
лептином пiддослiдних тварин призводить
до збiльшення видiлення натрiю у ниркових
канальцях, проте за ожирiння цей ефект не
проявляється, можливо, у зв’язку iз розви-тком лептинорезистентностi [16].
Дослiдниками цiєї проблеми пiдкреслю-ється «селективнiсть» резистентностi до ле-птину за ожирiння. У хворих на ожирiння
спостерiгається зниження чутливостi до дiї
лептину на гiпоталамiчний центр регуляцiї
харчової поведiнки та симпатичнi центри гi-поталамуса зi зменшенням аноректичної дiї
лептину та зниженням симпатичної актива-цiї термогенезу внаслiдок розщеплення жи-рiв в адипоцитах, що призводить до про-гресування хвороби з подальшим збiльшен-ням кiлькостi жирової тканини [17]. В той
же час периферична та центральна вазокон-стрикторна роль лептину залишається не-змiнною за прогресивного збiльшення жиро-вої тканини [17]. У нашому дослiдженнi най-бiльш високий рiвень лептину серед обсте-жених пацiєнтiв спостерiгався в осiб з най-гiршими щодо серцево-судинних ускладнень
типомами ДРАТ over-dipper та night-peaker.
Вiдомо, що адипонектин є адипокiном
iз антиатерогенною, протизапальною та сен-сибiлiзуючою щодо iнсулiну дiєю [18]. Зни-ження рiвня адипонектину спостерiгається
у хворих на ожирiння, ЦД 2 типу та коре-лює зi ступенем артерiальної гiпертензiї [19].
Протекторна дiя адипонектину щодо розви-тку останньої, як вважають, пов’язана iз
ендотелiй-незалежним його впливом на су-дини [20]. В нашому дослiдженнi не спостерi-галося статистично значущих вiдмiнностей
рiвня адипонектину в осiб з рiзним профi-лем ДРАТ, що може бути обумовлено не-достатньо великою вибiркою пацiєнтiв i по-требує подальшого вивчення. Проте, можна
стверджувати, що група пацiєнтiв iз артерi-альною гiпертензiєю на тлi ожирiння у по-єднаннi iз ЦД 2 типу складається iз доволi
рiзноманiтних за клiнiко-метаболiчними осо-бливостями хворих залежно вiд притаманно-го для них ДРАТ.
18 Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014
Клiнiчна ендокринологiя
ВИСНОВКИ
1. В залежностi вiд типу ДРАТ пацiєнти
iз цукровим дiабетом 2 типу, ожирiн-ням та артерiальною гiпертензiєю ма-ють певнi клiнiко-метаболiчнi особли-востi. Пацiєнти з типом ДРАТ dipper,
порiвняно з хворими з iншим типом
ДРАТ, мають абдомiнальне ожирiння
I ступеня, помiрну гiперглiкемiю та
рiвнь iмунореактивного iнсулiну в ме-жах норми, а також знижений рiвень
адипонектину та помiрну гiперлепти-немiю.
2. Пацiєнти з типом ДРАТ over-dipper пе-реважно мають ожирiння II ступеня,
яке супроводжується зниженим рiвнем
адипонектину та гiперлептинемiєю на
тлi помiрно вираженої гiперглiкемiї та
низького рiвня iмунореактивного iнсу-лiну.
3. Пацiєнти з типом ДРАТ non-dipper ма-ють абдомiнальне ожирiння I ступеня,
незадовiльний глiкемичний контроль
та характеризуються наявнiстю гiпер-глiкемiї на тлi гiперiнсулiнемiї, а також
мають знижений рiвень адипонектину
та помiрну лептинемiю.
4. Пацiєнти з типом ДРАТ night-peaker
мають ожирiння II ступеня зi зниже-ним рiвнем адипонектину та вираже-ною гiперлептинемiєю, а також незадо-вiльний глiкемiчний контроль та зна-чну гiперiнсулiнемiю.
ЛIТЕРАТУРА
(REFERENCES)
1. McInnes GT.J Hypertens1995; 13:49–56.
2. Kaplan NM.J Hypertens1995; 13:1–5.
3. McAdam-Marx C, Ye X, Sung JC, et al.Clin Ther
2009; 31:1116–1123.
4. O’Brien E, Sheridan J, O’Malley K.Lancet 1988;
2:397.
5. Shimada K, Kawamoto A, Matsubayashi K, et al.J
Hypertens1992; 10(8):875-8.
6. Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al.Hyperten-sion 1996; 27:130–135.
7. Banskota NK, Taub R, Zellner K, et al.Diabetes
1989; 38(1):123-9.
8. Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, et al.J Clin
Invest 1991; 87(6):2246-52.
9. Rasouli N, Kern PA.J Clin Endocrinol Metab2008;
93:64–73.
10. Spallone V, Gambardella S, Maiello MR, et al.Dia-betes Care 1994; 17(6):578-84.
11. Rekomendacii Ukrainskoi Asociacii cardiologiv z
profilactiki ta likuvanna arterialnoi hypertenzii,
Kiev, 2008: 80 p.
12. Redon J, Cifkova R, Laurent S.J Hypertens2009;
27:441-451.
13. Galletti F, D’Elia L, Barba G, et al.J Clin En-docrinol Metab2008; 93:3922–3926.
14. Greenfield JR, Miller JW, Keogh JM, et al.NEJM
2009; 360:44-52.
15. Rocchini AP, Katch V, Kveselis D, et al.Hyperten-sion 1989; 14:367–374.
16. Villarreal D, Reams G, Freeman RH, et al.Am J
Physiol1998; 275:2056–2060.
17. Correia ML, Haynes WG.Curr Hypertens Rep2004;
6:230–235.
18. Cui J, Panse S, Falkner B.Clin Nephrol2011; 75:26–
33.
19. Hotta K, Funahashi T, Arita Y, et al.Arterioscle-rosis, Thrombosis, Vascular Biology 2000; 20:1595–
1599.
20. Yiannikouris F, Gupte M, Putnam K, et al.Curr
Opin Nephrol Hypertens2010; 19:195–200.
Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014 19
Клiнiчна ендокринологiя
ОСОБЛИВОСТI АДИПОКIНОВОГО ПРОФIЛЮ, IНСУЛIНЕМIЇ ТА СТУПЕНЯ
КОМПЕНСАЦIЇ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМIНУ ЗАЛЕЖНО ВIД ДОБОВОГО РИТМУ
АРТЕРIАЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДIАБЕТ 2 ТИПУ
З ОЖИРIННЯМ
Зуєв К. О.
Український науково-практичний центр ендокринної хiрургiї, трансплантацiї ендокринних органiв
i тканин МОЗ України, м. Київ
endolikar@mail.ru
У статтi наведено результати вивчення рiвня адипокiнiв (лептину й адипонектину), рiвня
iнсулiну, ступеня компенсацiї вуглеводного обмiну (за рiвнем глiкемiї натще та глiкозильованого
гемоглобiну), визначення iндексу маси тiла у 100 пацiєнтiв з цукровим дiабетом 2 типу, ожирiн-ням та артерiальною гiпертензiєю iз рiзними профiлями добового ритму артерiального тиску
(ДРАТ). У хворих на цукровий дiабет 2 типу тип ДРАТ dipper асоцiювався з абдомiнальним
ожирiнням 1 ступеня, помiрною гiперглiкемiєю, нормоiнсулiнемiєю, гiпоадипонектинемiєю та
помiрною гiперлептинемiєю. Тип ДРАТ over-dipper асоцiювався з ожирiнням 2 ступеня, гiпо-адипонектинемiєю, виразною гiперлептинемiєю, помiрно виразною гiперглiкемiєю та гiпоiнсу-лiнемiєю. Тип ДРАТ non-dipper асоцiювався з абдомiнальним ожирiнням 1 ступеня, поганим
глiкемичним контролем, гiперiнсулiнемiєю, гiпоадипонектинемiєю i помiрною гiперлептинемiєю.
Тип ДРАТ night-peaker асоцiювався з ожирiнням 2 ступеня, гiпоадипонектинемiєю, виразною
гiперлептинемiєю, поганим глiкемiчний контролем i виразною гiперiнсулiнемiєю.
К л ю ч о в i с л о в а: цукровий дiабет 2 типу, ожирiння, артерiальна гiпертензiя, добовий
ритм артерiального тиску, лептин, адипонектин, гiперiнсулiнемiя.
ОСОБЕННОСТИ АДИПОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ, ИНСУЛИНЕМИИ И СТЕПЕНИ
КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СУТОЧНОГО
РИТМА АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
2 ТИПА С ОЖИРЕНИЕМ
Зуев К. А.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных
органов и тканей МОЗ Украины, г. Киев
endolikar@mail.ru
В статье представлены результаты изучения уровня адипокинов (лептина и адипонектина),
уровня инсулина, степени компенсации углеводного обмена (по уровню гликемии натощак
и гликозилированного гемоглобина), измерения индекса массы тела у 100 пациентов с сахарным
диабетом 2 типа, ожирением и артериальной гипертензией с различными профилями суточного
ритма артериального давления (СРАД). У пациентов с СД 2 типа тип СРАД dipper ассоцииро-вался с абдоминальным ожирением 1 степени, умеренной гипергликемией, нормоинсулинемией,
гипоадипонектинемией и умеренной гиперлептинемией. Тип СРАД over-dipper ассоциировался
с ожирением 2 степени, гипоадипонектинемией, выраженой гиперлептинемией, умеренно вы-раженной гипергликемией и гипоинсулинемией. Тип СРАД non-dipper ассоциировался с аб-доминальным ожирением 1 степени, плохим гликемическим контролем, гиперинсулинемией,
гипоадипонектинемией и умеренной гиперлептинемией. Тип СРАД night-peaker ассоциировался
с ожирением 2 степени, гипоадипонектинемией, вираженной гиперлептинемией, плохим глике-мическим контролем и выраженной гиперинсулинемией.
К л ю ч е в ы е с л о в а: сахарный диабет 2 типа, ожирение, артериальная гипертензия,
суточный ритм артериального давления, лептин, адипонектин, гиперинсулинемия.
20 Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014
Клiнiчна ендокринологiя
FEATURES OF ADIPOKINE PROFILE, HYPERINSULINEMIA AND DEGREE OF
GLYCEMIC CONTROL IN RELATION WITH DAILY RATE OF BLOOD PRESSURE IN
PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES AND OBESITY
K. O. Zuiev
Ukrainian Scientific-Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and
Tissues of Ministry of Health Care of Ukraine, Kyiv
endolikar@mail.ru
The article presents the results of studying the level of adipokines (leptin and adiponectin),
insulin levels, state of diabetes control (by fasting blood glucose and glycosylated hemoglobin),
measurement of body mass index in 100 patients with type 2 diabetes, obesity and hypertension
with different profiles of circadian rhythm of blood pressure (CRBP). In patients with type 2 diabetes
in CRBP dipper type was associated with abdominal obesity degree 1, moderate hyperglycemia,
normal level of insulinemia, hypoadiponectinemia and moderate hyperleptinemia. Type of CRBP
over-dipper was associated with obesity degree 2, hypoadiponectinemia, expressed hyperleptinemia,
moderate expressed hyperglycemia and hypoinsulinemia. Type of CRBP non-dipper was associated
with abdominal obesity degree 1, low glycemic control, hyperinsulinemia, hypoadiponectinemia
and moderate hyperleptinemia. Type of CRBP night-peaker was associated with obesity degree 2,
hypoadiponectinemia, expressed hyperleptinemia, low glycemic control and hyperinsulinemia.
K e y w o r d s: type 2 diabetes, obesity, arterial hypertension, daily rhythm of blood pressure,
leptin, adiponectin, hyperinsulinemia.
Проблеми ендокринної патологiї № 2, 2014 21
